Tromboembolizm u kotów

Skrót artykułu opublikowanego w całości w MAGAZYNIE WETERYNARYJNYM vol. 16 nr 129/2007

– Lek. wet. Urszula Bartoszuk-Bruzzone

Zakrzepica (trombosis) rozwija się w wyniku nagłych lub przebiegających przewlekle wewnątrznaczyniowych zaburzeń krzepliwości krwi i prowadzi do całkowitego lub częściowego zamknięcia światła naczynia dotkniętego chorobą. Rozległość uszkodzeń tkankowych i narządowych będących konsekwencją zakrzepicy zależy od tego, którego naczynia ona dotyczy i w jakim stopniu zamyka jego światło.
W zależności od tego, czy dotyczy tętnic, czy naczyń żylnych, mamy do czynienia z niedokrwieniem (i nie jednokrotnie martwicą) tkanek lub za burzeniami (zastojami) w odpływie żylnym krwi. Jedną z konsekwencji zakrzepicy jest rozwijający się tromboembolizm - zwyrodnieniowa choroba tętnic związana z arterio - i atero sklerozą. Tromboembolia u kotów dotyczy przede wszystkim aorty i rozwija się praktycznie zawsze łącznie, a raczej w konsekwencji choroby mięśnia sercowego (przeważnie kardiomiopatii przerostowej, HCM - Hypertrophe Cardiomyopathie). Najczęściej dotyka kocury wszystkich grup wiekowych, u których pierwotnie rozwija się przerostowa choroba mięśnia sercowego. Ze statystyki wynika, że u około 50% osobników z tej grupy w którymś momencie życia dojdzie do jej rozwoju. Inny mi przyczynami rozwoju zakrzepicy tętnic mogą być kardiomiopatia rozstrzeniowa (DCM - Dilatative Cardiomyopathie) lub restrykcyjna (RCM - Restrictive Cardiomyopathie), jak również mechaniczne uszkodzenia tkanek i tworzenie się zakrzepu w konsekwencji zmian w strukturze śródbłonka naczyń, a tak że innego rodzaju choroby krwi prowadzące do zaburzeń w jej krzepliwości. Tromboembolia jest najpoważniejszą, zawsze ostro przebiegającą chorobą zakrzepową tętnic u kotów, w której przypadku wymagana jest natychmiastowa pomoc lekarska i intensywna opieka medyczna w stosunku do pacjenta.

Objawy

Obok objawów pierwotnej choroby mięśnia sercowego (niechęć do przyjmowania pokarmu, duszność, szmer sercowy skurczowy nad sylwetką serca i in.) w momencie oderwania się zakrzepu i powstania zatoru w miejscu rozdwojenia aorty (bifurcatio aorta) dochodzi do nagłego pojawienia się niedowładów lub porażenia kończyn miednicznych. Kończyny (w zależności od stopnia zamknięcia światła naczyń) stają się zimne już w pierwszym etapie trwania choroby lub w następnych godzinach/ dniach, opuszki w tych kończynach są blade i sine. Już w krótkim czasie od pojawienia się objawów zatoru dochodzi do niedokrwienia i niedotlenienia tkanek, co jest powiązane z silnym bólem. Fala pulsu na tętnicach udowych jest najczęściej niewyczuwalna. W zależności od stopnia zaburzeń krążeniowych dochodzi do rozwoju objawów wstrząsu, w tym przypadku, szczególnie u zwierząt z pierwotną chorobą mięśnia sercowego, rokowanie można określić jako ostrożne/ złe.

Zakrzep tworzy się najczęściej w lewym przedsionku. Nie można jednak wykluczyć sytuacji, że zacznie się on rozwijać także w lewej komorze lub w prawym przedsionku - z tego powodu zakrzepica może się pojawiać również w naczyniach mózgu, mięśnia sercowego, nerek czy sieci. U kotów niedokrwienie tkanek będące konsekwencją zatoru aorty może prowadzić do szybkiego rozwoju martwicy tkanek i całkowitej utraty funkcji kończyn miednicznych. Śmierć zwierząt jest najczęściej wynikiem toksemii lub zaburzeń ze strony układu krążenia. Po wyleczeniu pacjenta do końca jego życia może utrzymywać się niedowład kończyn miednicznych wynikający z uszkodzenia nerwów obwodowych. Ogólnie powiedzieć jednak można, że ani konserwatywne, farmakologiczne metody leczenia, ani interwencja chirurgiczna w przypadku kotów często nie dają oczekiwanych efektów terapeutycznych.

Znaczenie kardiomiopatii w powstawaniu tromboembolizmu

Przerost mięśnia sercowego i wynikające z tego zaburzenia w jego pracy powodują zawirowania strumienia krwi przepływającego przez komory i prowokują powstawanie zlepów komórek krwi. Takie skupiska pozlepianych krwinek mogą być jądrem powstawania zakrzepów. Wraz z prądem krwi fragmenty zakrzepu wydostają się z serca i powodują zatory, najczęściej w miejscu rozdwojenia aorty. Powoduje to w konsekwencji zaburzenia w przepływie krwi do kończyn miednicznych i ogona.

Kardiomiopatia przerostowa może się rozwijać u kotów w każdym wieku. Rasami najbardziej narażonymi na rozwój tej choroby są koty perskie i maine coony (u których potwierdzono predyspozycje genetyczne). Relatywnie najrzadziej natomiast stwierdza się ją u kotów syjamskich, abisyńskich i burmańskich. Rozróżnia się kardiomiopatię przerostową pierwotną i wtórną. Choroba pierwotna oznacza, że jej przyczyna leży bezpośrednio w mięśniu sercowym. Z reguły chodzi tu o defekt genetyczny, dziedziczony w sposób autosomalny dominujący. Zwierzęta płci męskiej chorują częściej niż płci żeńskiej. Drugą formą jest wtórne HCM, które rozwija się w wyniku istnienia innych chorób ogólnych. Istnieje wiele przyczyn powodujących rozwój kardiomiopatii u kotów. Są to najczęściej nadczynność tarczycy i przewlekła niewydolność nerek, ale również hiperadrenokortycyzm, zwężenie aorty, anemia, nadciśnienie tętnicze krwi, niedobór tauryny. Ta ostatnia sytuacja może mieć miejsce przede wszystkim u kotów karmionych domową, niekomercyjną karmą. Często jednakże przyczyna kardiomiopatii pozostaje nieznana (kardiomiopatia idiopatyczna). Innymi możliwymi (choć niezwykle rzadkimi) przyczynami są także wirusowe lub immunologiczne zapalenia mięśnia sercowego.

Podstawowymi objawami choroby serca są duszność, apatia, niechęć do przyjmowania pokarmu. Zaburzenia w oddychaniu są podstawowym objawem klinicznym niewydolności krążeniowej, wynikającym z obrzęku płuc lub bólu przy tromboembolizmie. Badając palpacyjnie klatkę piersiową pacjenta, można wyczuć wzmożoną intensywność uderzeń koniuszkowych serca. Osłuchowo stwierdza się nie jednokrotnie mokre szmery oddechowe, szmery nad sercem, rytm galopowy i arytmie. Stwierdzenie obecności czwartego tonu serca ("galop" przedsionków) jest ostatecznym potwierdzeniem pierwotnej choroby serca jako przyczyny powstania zakrzepicy aorty. Podwyższona siła oporu ścian serca przy hipertrofii mięśniowej jest podstawowym powodem powstawania tego "dodatkowego" tonu. Inną możliwą przyczyną sprzyjającą tworzeniu się zarówno zatorów, jak również choroby mięśnia sercowego jest nadciśnienie tętnicze krwi. U kotów ciśnienie > 170/100 mmHg uważa się za hipertoniczne. Prawie zawsze nadciśnienie krwi u kotów jest chorobą wtórną, wynikającą z niewydolności nerek lub nadczynności tarczycy. Innymi możliwymi przyczynami rozwoju nadciśnienia są zaburzenia w funkcjonowaniu układu renina -angiotensyna -aldosteron. Dodatkowymi czynnikami sprzyjającymi rozwojowi nadciśnienia są: cukrzyca, stłuszczenie wątroby, otyłość i pierwotna niewydolność mięśnia sercowego.

Leczenie

Jak już wspomniano powyżej, w przypadku znacznej liczby pacjentów leczenie, zarówno chirurgiczne, jak i farmakologiczne, nie przynosi oczekiwanych rezultatów. Chirurgiczne usunięcie zatorów niesie wysokie ryzyko znieczulenia ogólnego (zarówno ze względu na stan ogólny pacjenta, wstrząs, zasadowicę metaboliczną, jak też na istniejącą najczęściej pierwotną chorobę mięśnia sercowego), poza tym wynik zabiegu jest często niezadowalający. Usuwanie zatorów metodą małoinwazyjną z użyciem kateterów nie jest często wykonywane, ponieważ podczas zabiegu istnieje (oprócz ryzyka narkozy) wysokie ryzyko uszkodzenia naczyń i rozwoju groźnych skutków ostrej reperfuzji naczyń. Efektywniejsze wydaje się połączenie interwencji chirurgicznej z terapią farmakologiczną, mimo że dotychczas w medycynie weterynaryjnej leczenie mające na celu rozpuszczanie farmakologiczne zatorów ma niewielkie zastosowanie praktyczne.
U wszystkich kotów z kardiomiopatią przerostową konieczne jest obok terapii trombolitycznej i podawania środków przeciwbólowych wdrożenie leczenia kardiologicznego, dopasowanego do stopnia nasilenia choroby. U wszystkich kotów należy ponadto obowiązkowo skontrolować przynajmniej poziom mocznika, kreatyniny i potasu w surowicy krwi. Konieczne jest też przeprowadzenie kompleksowego badania kardiologicznego.

Ryc. 1. Operacja usunięcia zatoru z aorty u kota

Leczenie

W obecnym momencie dostępnych jest niewiele informacji pozwalających na określenie dokładnego rokowania w stosunku do kotów z chorobami mięśnia sercowego. Badanie echokardiograficzne jest podstawową metodą diagnostyczną, na której opiera się rozpoznanie kardiomiopaii i na podstawie której próbować można określić rozwój choroby i rokowanie w stosunku do pacjenta. Jednakże stopień zaawansowania objawów klinicznych choroby powoduje, że ten sam obraz wyników badania może mieć inne znaczenie prognostyczne w każdym indywidualnym przypadku. Rokowanie długoterminowe w przypadku pacjentów z tromboemblizmem, mimo stosowania leczenia kardiologicznego i trombolitycznego jest zawsze złe.