Nadczynność tarczycy u kotów

Skrót artykułu opublikowanego w całości w MAGAZYNIE WETERYNARYJNYM vol. 17 nr 140/2008

– Urszula Bartoszuk- Bruzzone; lek. wet

Nadczynność tarczycy (hipertyreoidyzm) jest u kotów najczęstszą chorobą endokrynologiczną. W jej przebiegu dochodzi do zaburzeń w procesach przemiany materii wynikających z nadprodukcji tyroksyny (TH) i trójjodotyroniny (T3).

Szybkość przemiany materii wzrasta, co w konsekwencji prowadzi między innymi do negatywnego bilansu białkowego w organizmie (rozpad protein przeważa nad ich produkcją) i zwiększenia zapotrzebowania na tlen. Podwyższony poziom przemiany materii jest również przyczyną wzrostu ciepła produkowanego w organizmie, co może powodować, że zwierzęta z nadczynnością tarczycy charakteryzują się zwykle podwyższoną temperaturą ciała. Nie jest pewne, czy hipertermia wywoływana jest wyłącznie przez hormony tarczycy, z pewnością jednak jest jednym z czynników powodujących u tychże osobników polidypsję i poliurię. Adrenergiczne działanie hormonów prowadzi do tachykardii i przerostu mięśnia sercowego - objawów charakterystycznych dla wielu kotów z hipertyreoidyzmem. Ponadto nadprodukcja T4 i T3 przyspiesza resorpcję węglowodanów, syntezę i rozpad cholesterolu, glukoneogenezę i lipolizę. Fizjologicznie hormony tarczycy, aktywując funkcję osteoblastów i osteoklastów, wpływają na rozwój szkieletu i metabolizm kostny (Meng, 1997). Łącznie z hormonem wzrostu odgrywają znaczącą rolę w rozwoju somatycznym i płciowym organizmu.
Nadmierna odpowiedź organizmu na działanie katecholamin powoduje u zwierząt z nadczynnością tarczycy szybko pojawiającą się niewydolność fizyczną. Już przy niewielkim wysiłku dochodzi u nich do drżenia mięśni, duszności, tachykardii i zwiększonego zapotrzebowania na tlen. To w konsekwencji powoduje zwiększoną produkcję dwutlenku węgla w organizmie i przyspieszenie akcji oddechowej (Kraft, 2003). U zwierząt z nadczynnością tarczycy niejednokrotnie dochodzi do rozwoju hepatopatii. Przyczyną tego jest najprawdopodobniej niedotlenienie wątroby wynikające ze zwiększonego zużycia tlenu w układzie pokarmowym (żołądek i jelita). Także podwyższony poziom katecholamin wpływa negatywnie na wątrobową przemianę materii i powoduje obniżenie poziomu glikogenu wątrobowego (Kraft, 2003).

Etiologia

Przyczyną zdecydowanej większości przypadków nadczynności tarczycy u kotów (ponad 98%) są łagodne rozrosty nowotworowe tego narządu. Jedynie poniżej 5% przypadków stanowią hormonalnie aktywne, złośliwe nowotwory tarczycy, najczęściej gruczolakoraki. Nie wyjaśniono dotychczas bezpośredniej przyczyny powstawania łagodnego rozrostu tarczycy i co się z tym wiąże - nadczynności tego gruczołu, jednakże u chorych zwierząt można wykryć stosunkowo wysoki poziom przeciwciał przeciwjądrowych (ANA, anti-nuclear antibodies), co może świadczyć o immunologicznej przyczynie choroby. Rozrosty nowotworowe tarczycy u kotów są praktycznie zawsze aktywne hormonalnie i powodują rozwój hipertyreoidyzmu, jednak z reguły nie mają wpływu na funkcjonowanie gruczołu tarczowego. Nie opisano dotychczas u kotów nowotworów powodujących niedoczynność tarczycy.

Wpływ klimatu na rozwój choroby

W regionach, w których gleba z różnych przyczyn (np.: częste powodzie) jest uboga w jod, żywieniowy niedobór tego pierwiastka jest jedną z podstawowych przyczyn przerostu tarczycy. U ludzi endemiczne występowanie wola tarczycowego na obszarach ubogich w jod jest znane od dawna. Jednakże najczęściej dopiero zadziałanie dodatkowych czynników, takich jak np. szybki wzrost, laktacja, ciąża, niedobór witaminy A, przedawkowanie wapnia i(lub) fosforu prowadzi do klinicznych objawów rozrostu tarczycy (Schmidt i Dahme, 1999). Także czynniki genetyczne i indywidualna wrażliwość organizmu na goitrogeny (substancje zaburzające przyswajanie jodu) odgrywają ważną rolę w powstawaniu wola tarczycowego (Meng, 1997). U kotów wpływ warunków życia na obszarach ubogich w jod na powiększenie tarczycy został dowiedziony już w 1933 roku przez Bourgeoisa. W przypadku przewlekłego niedoboru jodu wzrasta w organizmie ryzyko rozwoju nowotworów tarczycy, przede wszystkim w formie gruczolaków (Schmidt i Dahme, 1999).

Fizjologia

Tarczyca jest gruczołem wydzielania wewnętrznego, produkującym hormony tyroksynę (T4), trójjodotyroninę (T3) i kalcytoninę. T4 i T3 wywodzą się z aminokwasu tyrozyny. Hormony te produkowane są wewnątrz pęcherzyków gruczołu tarczowego, skąd w przypadku spadku ich stężenia we krwi następuje uwalnianie ich do komórek epitelialnych pęcherzyków i następnie transport do krwiobiegu. Tyroksyna występuje w 99% w formie związanej z białkiem transportującym. Stosunek T4: T3 we krwi wynosi 50:1. Ponieważ trójjodotyronina jest jedynie luźno związana ze swoim białkiem transportującym. może w razie potrzeby zostać szybko uwolniona i wniknąć do komórek. Dlatego też ta forma hormonu jest biologicznie zdecydowanie bardziej czynna niż tyroksyna (Bamberg. 1987). Trójjodotyronina powstaje w większej części nie w tarczycy, a we krwi obwodowej w wyniku dejonizacji tyroksyny. Niewielka część hormonów niezwiązanych z białkami oznaczana jest jako wolna tyroksyna (fT 4) i wolna trójjodotyronlna (fT3). Zdolność tarczycy do magazynowania jodu jest bardzo duża, tak wiec organizm jest w stanie funkcjonować w sposób prawidłowy przez wiele miesięcy bez dostarczania mu tego pierwiastka, zanim czynność tarczycy zostanie upośledzona (Wuttke, 1995). Regulacja wydzielania hormonów tarczycy do krwi odbywa się na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego i regulowana jest przez produkowany w przysadce hormon tyreotropowy (TSH), którego wydzielanie z kolei podlega regulacji podwzgórzowej za pomocą tyreoliberyny (TRH).

Obraz kliniczny choroby

Podstawowymi objawami nadczynności tarczycy są: spadek masy ciała, wzmożona aktywność fizyczna, duszność, polidypsja, poliuria, polifagia, tachykardia, wymioty/ biegunka, kardiomiopatia przerostowa. Charakterystycznym objawem jest znaczny wzrost apetytu. Niejednokrotnie jednak, szczególnie przy zaawansowanym rozroście nowotworu złośliwego tarczycy lub w przypadku znacznego stopnia niewydolności mięśnia sercowego, występuje brak apetytu (Kraft. 1991). Zarówno w przypadku odmawiania przyjmowania przez kota pokarmu, jak i nadmiernego apetytu zauważalny jest spadek masy ciała zwierzęcia, zmniejsza się elastyczność skóry (nie należy jednak mylić tego objawu z odwodnieniem), poza tvm w związku ze spadkiem masy ciała i zmniejszeniem się ilości tkanki tłuszczowej, tkanka podskórnej skóra zwierzęcia może sprawiać wrażenie "zbyt obszernej". Niejednokrotnie właściciele kotów opowiadają o zauważalnym pobudzeniu ich zwierząt, nadmiernej aktywności fizycznej, powiązanej przy tym czasem z zaburzeniami w koordynacji ruchowej. Przy nawet niewielkim wysiłku lub ekscytacji pojawia się duszność, oddychanie otwartą jamą ustną i rozszerzone źrenice.
W przypadku gdy przyczyną choroby jest łagodny rozrost tarczycy, objawy choroby nasilają się powoli i zwierzęta często przyprowadzane są do lekarza dopiero w zaawansowanym stadium nadczynności tarczycy. Rak gruczołu tarczowego powoduje najczęściej pojawienie się ostrych, szybko postępujących objawów choroby, dotyczy to jednak jedynie niewielkiego odsetka kotów z hipertyreoidyzmem. U większości zwierząt w badaniu klinicznym palpacyjnym można stwierdzić powiększenie tarczycy (tarczyca o niepowiększonej strukturze jest z reguły niemacalna w badaniu). W przypadku rozrostu łagodnego najczęściej powiększone są oba jej płaty, nowotwór złośliwy natomiast obejmuje przeważnie jeden płat gruczołu.
U większości kotów występuje tachykardia, co nie jest jednak objawem patognomicznym, ponieważ wiele kotów podczas badania w gabinecie lekarskim może mieć znacznie przyspieszoną akcję serca. Stosunkowo często można również zaobserwować migotanie przedsionków. W badaniu EKG można stwierdzić tachykardię zatokową, podwyższenie załamków R i poszerzenie kompleksów QRS. Badanie RTG klatki piersiowej wskazuje jednoznacznie na powiększenie sylwetki serca, a echokardiografia daje obraz kardiomiopatii przerostowej.

W badaniach laboratoryjnych krwi oprócz podwyższonego poziomu hormonów tarczycy mogą występować zmiany wielu innych parametrów biochemicznych, między innymi podwyższenie aktywności enzymów wątrobowych takich jak AST, ALT, GLDH, AP. Podwyższony poziom katecholamin powoduje ciągły obraz, reakcji stresowych w organizmie, i co się z tym wiąże hiperglikemię; niejednokrotnie również łącznie z nadczynnością tarczycy rozwija się niewydolność nerek. W badaniu morfologicznym często można zaobserwować podwyższony poziom białych ciałek krwi, liczba erytrocytów natomiast jest z reguły niezmieniona.

Badanie kliniczne

W badaniu klinicznym zwierzęcia należy zwrócić szczególną uwagę na opisane powyżej objawy choroby. Ponieważ częstotliwość występowania hipertyrenidyzmu wzrasta wraz z wiekiem, należy mieć na uwadze tę jednostkę chorobową, badając każdego kota powyżej 10 roku życia.

Ryc. 1:Badanie tarczycy u kota.

Badania dodatkowe

• Oznaczenie poziomu hormonów tarczycy: podejrzewając u kota nadczynność tarczycy, należy określić poziom tyroksyny w surowicy (oznaczanie poziomu T3, fT3, fT4 nie jest wiarygodne i nie ma większego znaczenia). Wykonując badania hormonalne, trzeba pamiętać. że powinny być one przeprowadzone w specjalistycznych laboratoriach weterynaryjnych mających własne dane referencyjne utworzone na podstawie wielu próbek krwi. Badania prowadzone w laboratoriach ludzkich są niejednokrotnie niewiarygodne u zwierząt. U wielu zdrowych kotów poziom tyroksyny permanentnie leży w górnych granicach normy, dlatego otrzymując taki wynik nie można mieć pewności, czy faktycznie u danego osobnika mamy do czynienia z nadczynnością tarczycy. Jeżeli mimo wszystko podejrzewamy tę chorobę, badanie należy powtórzyć po mniej więcej 6 tygodniach. Jeśli nadal nie można postawić pewnej diagnozy wskazane jest przeprowadzenie testu hamowania trójjodotyroniną. Test stymulacyjny TSH (lub też TRH) niema większego znaczenia klinicznego w przypadku nadczynności tarczycy, gdyż poziom T4 i fT4 jest już i tak często trwale podwyższony. Poza tym test stymulacyjny TRH jest przez wiele kotów źle tolerowany.
  Ponieważ u kotów z nadczynnością tarczycy niejednokrotnie dochodzi również do nadczynności przytarczyc (Barheri Elliot, 1996), powinno się u tych zwierząt zbadać poziom wapnia i fosforu w surowicy.
• Oznaczenie poziomu TSH w surowicy: określenie poziomu TSH w surowicy wydaje się być bardziej wiarygodne u kotów z nadczynnością tarczycy niż pomiar poziomu T3 i T4.
• Test hamowania T3: przeprowadzenie tego badania ma uzasadnienie w przypadku gdy podejrzewa się nadczynność tarczycy, natomiast poziom T4 w surowicy mieści się w granicach normy. U zdrowych kotów podanie wysokiej dawki T3 powoduje supresję przysadki i brak wydzielania TSH, w wyniku czego nie ma możliwości aktywowania funkcji endokrynnych tarczycy.
• Badanie USG tarczycy: za pomocą tego badania można określić wielkość, strukturę i położenie gruczołu.
• Badanie RTG klatki piersiowej: badanie to wykonuje się w celu wykrycia ewentualnych przerzutów nowotworowych. W przypadku przerostu tarczycy należy zawsze brać pod uwagę możliwość istnienia nowotworu złośliwego.

Leczenie

Istnieje możliwość zastosowania trzech metod leczenia:

• - chirurgiczne usunięcie tarczycy (tyreidektomia),
• - farmakologiczne leczenie tyreostatyczne,
• - radioterapia.